倫敦皇家學院的一個研究小組（Willimaneta 1，1996）比較了基于脂質過氧化抑制能力的紅茶和綠茶水提取物的抗氧化特性。在脂質體測試系統中測試兩種脂質提取物。有類似的效果。
近年來，國內對茶色素和心腦血管疾病的基礎和臨床研究取得了一些可喜成果。他們證實茶色素能調節血脂，抑制脂質過氧化，清除氧自由基，抗凝和促進纖維蛋白溶解，抑制人主動脈平滑肌細胞的增殖并抑制主動脈斑塊的形成。鄧惠軍等（2006）采用大規模芯片技術觀察了EGCG和紅茶多酚對脂質代謝細胞模型中人肝癌HepG2細胞基因表達譜的影響。 EGCG和紅茶多酚作用于HepG2細胞表達相同的基因后，最顯著的是LDLR。在EGCG和紅茶多酚處理組中ACAT1和ADRP基因的表達上調或下調。 LDLR是調節血漿LDL-C水平的細胞表面蛋白，在降低血漿LDL水平方面起著重要作用。
EGCG和紅茶多酚也上調LDLR基因的表達，表明LDLR介導的膽固醇載脂蛋白內吞是EGCG和紅茶多酚降低血脂水平的機制之一。另一種茶多酚降脂活性的候選基因是乙酰輔酶A：膽固醇乙酰轉移酶1（ACAT1）。該基因下調EGCG和紅茶處理組中ACAT催化的細胞內膽固醇酯產量，以及腸膽固醇吸收。
，VLDL的合成和分泌以及細胞內膽固醇的儲存起著重要的作用。脂肪細胞分化相關蛋白（ADRP）是一種分子量約為50-ku的脂肪酸結合蛋白。抑制內源性ADRP的表達將顯著降低脂質積聚和膽固醇流出，從而阻止動脈粥樣硬化的發展。 EGCG和紅茶多酚下調ADRP基因表達，表明茶多酚可能具有抗動脈粥樣硬化作用?；谖㈥嚵蟹治龅慕Y果，還發現許多差異表達的基因僅由EGCG或紅茶多酚表達。
例如，EGCG特異性下調膽固醇生物合成的限速酶3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A（HMGCO4）還原酶和HMGCOA還原酶抑制劑如他汀類藥物的基因表達，目前用于治療高脂血癥。選擇的藥物。茶多酚可以特異性誘導許多核激素受體基因如NR1D1，RXRA和RXRB的表達。核激素受體在膽固醇轉運中發揮重要作用，并成為治療高脂血癥的重要新靶點。 NRID1是抑制靶基因轉錄的孤兒受體亞家族，在控制代謝和能量環境維持中起重要作用。類視色素X受體（RXR）可以誘導茶黃素的激活在HDL代謝和逆轉膽固醇轉運中起重要作用。紅茶多酚對NRID1，RXRA和RxRB基因表達的上調表明脂質代謝中的重要作用。 Lu等人（2005）使用硫酸銅誘導低密度脂蛋白（LDL）氧化，細胞粘附試驗和細胞ELISA來測量細胞間粘附分子（1CAM-1）和血管內皮細胞粘附分子（CAM-1）的表達。
研究了茶黃素（TFs）對氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）損傷血管內皮細胞所致單核細胞粘附的影響。結果表明，茶黃素（TFs）能顯著抑制Ox-LDL的誘導。單核細胞D血管內皮細胞粘附效應，細胞間粘附分子ICAM-1和血管內皮細胞粘附因子VCAM-1的表達與濃度和劑量呈正相關。此內容來自“云茶儀式”